Bệnh Chagas

1. Nguyên nhân và dịch tễ

Bệnh Chagas do ký sinh trùng Trypanosoma cruzi gây ra. Con người chủ yếu bị lây nhiễm khi bị bọ xít Triatominae (còn gọi là bọ xít hút máu, bọ hôn, hay bọ ám sát) đốt.

Ít phổ biến hơn, Trypanosoma cruzi có thể truyền qua:

- Uống nước mía hoặc thực phẩm bị nhiễm phân của bọ xít Triatominae mang ký sinh trùng.

- Truyền từ mẹ sang con qua nhau thai.

- Truyền máu hoặc ghép tạng từ người hiến bị nhiễm.

Vật chủ dự trữ ngoài người bao gồm chó nhà, thú có túi (opossum), tê tê châu Mỹ (armadillo), chuột, gấu mèo, cùng nhiều loài động vật khác.

Bọ Triatominae phân bố rộng khắp Bắc Mỹ, Trung Mỹ và Nam Mỹ.

Trên toàn cầu, ước tính có 6–8 triệu người nhiễm mạn tính Trypanosoma cruzi. Phần lớn ca bệnh tập trung tại các quốc gia Mỹ Latinh, nơi bệnh vẫn còn lưu hành tại 21 quốc gia. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc đang có xu hướng giảm nhờ cải thiện điều kiện nhà ở, sàng lọc máu và tạng hiến, cùng các biện pháp kiểm soát khác.

Năm 2010, ước tính có 1,13 triệu phụ nữ trong độ tuổi sinh sản tại Mỹ Latinh nhiễm Trypanosoma cruzi, với 1–5% trẻ sinh ra mắc nhiễm bẩm sinh, tương đương ít nhất 15.000 ca nhiễm bẩm sinh hằng năm.
Tại Hoa Kỳ, giai đoạn 2014–2018 ghi nhận khoảng 288.000 ca nhiễm, phần lớn ở người từng sinh sống tại vùng đặc hữu. Dù hiếm gặp, lây truyền qua vector tại chỗ ngày càng được phát hiện, với các ca bệnh bản địa ghi nhận tại Arizona, Arkansas, California, Louisiana, Mississippi, Missouri, Tennessee và Texas. Khoảng 40.000 phụ nữ độ tuổi sinh sản ở Mỹ mắc bệnh Chagas.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                 

Hình ảnh về bọ xít Triatominae

2. Cơ chế bệnh sinh

Bệnh Chagas thường lây khi bọ Triatominae hút máu từ người hoặc động vật nhiễm bệnh rồi cắn người khác. Trong quá trình đốt, bọ xít thải phân chứa thể Trypomastigote lên da. Các thể ký sinh này xâm nhập qua vết đốt, niêm mạc mắt hoặc các niêm mạc khác.

Ký sinh trùng xâm nhập vào đại thực bào rồi biến đổi thành Amastigote, nhân đôi theo hình thức phân đôi, rồi phát triển thành Trypomastigote, xâm nhập máu và các mô. Các cơ quan thường bị ảnh hưởng gồm: hệ lưới nội mô, cơ tim, cơ xương và hệ thần kinh. Các loài vector chính bao gồm Triatoma, Rhodnius và Panstrongylus.

           

Hình ảnh về vòng đời của Trypanosoma cruzi

3. Triệu chứng lâm sàng

Trypanosoma cruzi gây bệnh qua 3 giai đoạn:

- Cấp tính

- Mạn tính tiềm ẩn (không triệu chứng lâm sàng)

- Mạn tính có biến chứng

3.1. Giai đoạn cấp tính

Thường gặp ở trẻ em tại vùng đặc hữu. Có thể không triệu chứng. Nếu có, triệu chứng xuất hiện sau 1–2 tuần: tổn thương da dạng chagoma tại nơi xâm nhập. Nếu ký sinh trùng xâm nhập qua kết mạc mắt → gây triệu chứng Romaña (phù mi một bên, viêm kết mạc, hạch trước tai). Một số ít ca diễn tiến nặng, gây viêm cơ tim cấp dẫn đến suy tim hoặc viêm não – màng não, có thể tử vong.

Nhiễm bẩm sinh đa phần không triệu chứng, nhưng 10–30% trẻ có thể bị sinh non, nhẹ cân, sốt, gan lách to, thiếu máu, giảm tiểu cầu. Một số ít có thể tử vong do bệnh cảnh tối cấp. 

                                                                                                                                                                                                                                                                                            

Hình ảnh về triệu chứng Romaña

3.2. Giai đoạn mạn tính tiềm ẩn

Bệnh nhân có xét nghiệm huyết thanh dương tính nhưng không biểu hiện triệu chứng hoặc bất thường lâm sàng. Nhiều trường hợp được phát hiện qua xét nghiệm máu hiến (ELISA, RIPA). Đa số duy trì giai đoạn này suốt đời.

3.3. Giai đoạn mạn tính có biến chứng

Khoảng 20–30% bệnh nhân tiến triển sau nhiều năm/ nhiều thập kỷ.

- Tim mạch:

+ Rối loạn dẫn truyền

+ Bệnh cơ tim giãn mạn tính, phình mỏm tim, rối loạn nhịp, suy tim, đột tử.

- Tiêu hóa:

+ Biểu hiện giống Achalasia hoặc bệnh Hirschsprung.

+ Megaesophagus → khó nuốt, suy dinh dưỡng, viêm phổi hít.

+ Megacolon → táo bón mạn, xoắn ruột.

4. Chẩn đoán

4.1. Giai đoạn cấp tính: soi kính hiển vi máu ngoại vi (lam máu dày, mỏng) hoặc mô.

4.2. Giai đoạn mạn tính: xét nghiệm huyết thanh học (ELISA, IFA, RIPA). Cần ít nhất 2 phương pháp khác nhau để khẳng định:

- PCR: dùng trong giai đoạn cấp, nhiễm bẩm sinh, hoặc khi nghi ngờ tái hoạt.

- Áp dụng phương pháp xenodiagnosis ở các vùng đặc hữu (nuôi bọ xít thí nghiệm để hút máu bệnh nhân rồi soi tìm ký sinh trùng).

- Xét nghiệm bổ trợ:

+ ECG, X-quang ngực, siêu âm tim (khi nghi ngờ tim mạch).

+ Chụp cản quang, nội soi (khi có triệu chứng tiêu hóa).

                                                                  

Hình ảnh về Trypanosoma cruzi Trypomastigotes

5. Điều trị

Hai thuốc đặc hiệu duy nhất: Benznidazole và Nifurtimox.

- Hiệu quả nhất trong giai đoạn cấp tính và trẻ em.

- Người lớn 18–50 tuổi có thể điều trị, trừ khi đã có tổn thương tim/tiêu hóa nặng.

- Trẻ nhỏ dung nạp tốt hơn người lớn.

- Phụ nữ mang thai: hoãn điều trị sau sinh, điều trị trẻ nếu nhiễm.

Tác dụng phụ:

- Benznidazole: viêm da dị ứng, chán ăn, giảm cân, viêm thần kinh ngoại biên, mất ngủ.

- Nifurtimox: buồn nôn, nôn, chán ăn, giảm cân, viêm thần kinh, đau đầu, chóng mặt.

Điều trị hỗ trợ:

- Thuốc suy tim, máy tạo nhịp, ghép tim.

- Nong thực quản, tiêm botulinum toxin, phẫu thuật đại tràng.

6. Phòng ngừa

- Cải thiện nhà ở (trát tường, thay mái tranh), sử dụng thuốc diệt côn trùng.

- Tránh ngủ trong nhà đất tại vùng đặc hữu, hoặc dùng màn ngủ.

- Tránh uống nước mía và thực phẩm nguy cơ nhiễm bẩn.

- Sàng lọc phụ nữ độ tuổi sinh sản, điều trị trước khi mang thai.

- Sàng lọc máu và tạng hiến (Mỹ áp dụng từ 2006).